Die bipolare Störung

Gute Zeiten, schlechte Zeiten

Stimmungsschwankungen kennen beinahe alle Menschen; nur die wenigsten sind immer euphorisch oder immer depressiv. Gleichmut (Gelassenheit, Gemütsruhe) ist zwar Tugend, die von den Philosophen seit der Antike und von allen Stiftern der Weltreligionen gerühmt wurde; aber sie ist zugleich auch eine seltene Gabe. Gleichmut ist stets meist eine moderate Stimmung; denn die meisten Menschen sind nicht dazu in der Lage, extreme Stimmungen auf Dauer durchzuhalten. Gleichmut bedeutet, auf die Tatsachen des Lebens, so schrecklich oder herrlich sie auch sein mögen, nicht mit heller Begeisterung oder tiefer Betroffenheit zu reagieren, sondern gelassen, achselzuckend, mit mildem Erstaunen.

“Es ist besser”, lehrt der Stoiker Epiktet, “frei von Kummer und Angst Hungers zu sterben, als ständig innerlich aufgewühlt zu leben.” Doch die meisten von uns wären wohl, selbst wenn sie es wollten, kaum in der Lage dazu, dieser Lehre aus dem “Handbüchlein der Moral” zu folgen. Denn für Gleichmut, die Freiheit von Überschwang und Sorge, muss man einen Preis zahlen. Man muss seiner spontanen Neigung, den Lauf der Dinge entweder zu beeinflussen oder sich aus ihm zurückzuziehen, widerstehen. Dies kann ein hoher Preis sein, denn es ist mühsam, seine inneren Impulse zu zügeln. Selbst eine gute Stimmung angesichts einer vorteilhaften Lebenssituation ist nicht leicht durchzuhalten. Zu recht reimte einst der Geheimrat Goethe: “Es ist nichts schwerer zu ertragen, als eine Reihe von guten Tagen.”

Wenn wir also von den Heiligen und Weisen unter uns einmal absehen, schlagen wir uns alle im Alltag mit mehr oder weniger heftigen Stimmungsschwankungen herum. Mitunter will uns ein exquisites Mal nicht schmecken und gelegentlich versetzt und eine schlichte Erbsensuppe in reines Entzücken. Manchmal sprühen wir über vor Energie und hin und wieder bereitet uns das Aufstehen am Morgen schon zu viel Mühe. Meist sind die Stimmungsschwankungen nicht so radikal, sondern sie oszillieren eher unauffällig um einen Mittelwert der “Normalität”, aber wenn wir unser Dasein Revue passieren lassen, so blicken wir in aller Regel auf abwechselnde Phasen einer eher dem Leben zu- oder abgewandten Haltung zurück.

Menschen unterscheiden sich allerdings hinsichtlich der Heftigkeit und Häufigkeit solcher Stimmungsschwankungen und bezüglich der Konsequenzen, die sich daraus für ihr Verhalten ergeben. Von Mensch zu Mensch ist auch die Fähigkeit, Stimmungsschwankungen zu regulieren, sich am Riemen zu reißen, unterschiedlich ausgeprägt. Manchen genügen ein paar Stunden zusätzlich Schlaf, um aus einem Stimmungstief herauszukommen, und anderen gelingt es, einen entgleisten euphorischen Zustand durch ein paar Stunden der Auseinandersetzung mit der Steuererklärung zu mäßigen.

Ein Frucht bringendes Arbeitsfeld

Bei anderen wiederum sind die Stimmungsschwankungen hartnäckiger und scheinen der Kontrolle durch die Betroffenen entzogen. Hier eröffnet sich ein Frucht bringendes Arbeitsfeld für die Psychiatrie. Eine der Diagnosen, die hier gern ins Spiel gebracht werden, lautet: bipolare Störung (früher auch manisch-depressive Erkrankung). Wie alle psychiatrischen Diagnosen ist auch diese nur sehr vage definiert. Dem Diagnostiker wird beispielsweise einzuschätzen abverlangt, ob das Selbstbewusstsein eines Menschen übertrieben, ob er gesprächiger als üblich sei, ob seine Aufmerksamkeit zu belanglosen Dingen gezogen werde, ob seine Freude an alltäglichen Dingen deutlich vermindert sei, ob er an ausgeprägten Schuldgefühlen litte, etc.  Kurz: Diese Diagnose beruht auf willkürlichen Einschätzungen, auf subjektiver Meinung; es gibt keine objektiven Verfahren, mit denen man das Vorliegen einer “bipolaren Störung” erhärten könnte.

Die Diagnose der “bipolaren Störung” ist eine Ansammlung von Phänomenen der oben erwähnten Art. Diese Phänomene werden als Symptome einer psychischen Krankheit gedeutet, nämlich einer “bipolaren Störung”. Im wissenschaftlichen Sinne ist diese Deutung aber nicht gerechtfertigt. Es könnte sich durchaus um zufällige Muster handeln oder aber um Ansammlungen von Phänomenen, die durch andere als pathologische Faktoren hervorgerufen wurden. Ein “medizinisches Zeichen”, also ein pathologischer Faktor im Individuum, der als Letztursache oder innerhalb einer Kausalkette die Phänomene regelhaft hervorbringt, konnte bisher noch nicht identifiziert werden. Daher ist diese Diagnose nicht als valide zu betrachten. Die Notwendigkeit eines medizinischen Zeichens für eine wissenschaftliche medizinische Diagnose (auch in der Psychiatrie) hat Mary Boyle in ihrer Schrift zur Schizophrenie ausführlich begründet (1).

Da es Stimmungsschwankungen, auch extreme, vermutlich immer schon gegeben hat, existierte wahrscheinlich auch die “bipolare Störung” schon immer, sofern man diese eben mit extremen Stimmungsschwankungen identifiziert. Nach wie vor strittig aber ist die Frage, ob es sich dabei um eine Krankheit handelt oder um eine Spielart der Normalität. Wäre diese Störung eine Krankheit, dann müsste sie durch einen pathologischen Prozess im Individuum hervorgerufen werden. Der soziale Kontext dürfte dann allenfalls eine auslösende, verstärkende oder abschwächende Rolle spielen. Sollte es sich aber herausstellen, dass die als bipolar bezeichneten Muster des Verhaltens und Erlebens ein sinnhafter individueller Ausdruck des jeweiligen sozialen Kontexts des Betroffenen sind, dann könnte man wohl kaum eine Krankheit im medizinischen Sinn diagnostizieren. Könnte jedoch weder ein pathologischer Faktor, noch ein solcher Kontext entdeckt werden, dann müsste man, intellektuelle Redlichkeit vorausgesetzt, von einem rätselhaften Geschehen sprechen.

Ursachen

Wie bereits erwähnt, wurde bisher noch kein Zeichen entdeckt, das als objektiv messbarer Indikator zuverlässig auf eine bipolare Störung hinweist. Dennoch wird diese Störung von der Psychiatrie als Krankheit behandelt; es muss also, ob berechtigt oder nicht, zumindest ein Verdacht bestehen, dass diese “Erkrankung” mutmaßlich organische Ursachen hat. Es wird im Wesentlichen durch zwei Gruppen von Studien versucht, diesen Verdacht durch empirische Befunde zu erhärten. Dabei handelt es sich einerseits um Untersuchungen von Hirnprozessen und -strukturen mit bildgebenden Verfahren und andererseits um Studien zu den genetischen Grundlagen, die in zwei Untergruppen zerfallen, nämlich die Untersuchungen zur Zwillingsforschung und Studien zur Identifizierung einzelner, für Krankheiten verantwortlicher Gene.

Hirnstruktur

Matthew J. Kempton und seine Mitarbeiter widmeten sich in einer Meta-Analyse (2) der Frage des Zusammenhangs zwischen der “bipolaren Störung” und strukturellen Veränderungen des Gehirns. In diese Meta-Analyse wurden 98 Studien einbezogen. Um diese Studien richtig einzuordnen, gilt es vorab zu bedenken, dass es sich hier um Korrelationsstudien handelt, aus denen sich keine Kausalität ableiten lässt. Werden also strukturelle Veränderungen des Hirns entdeckt, so sind im Prinzip drei Erklärungen möglich:

1. Die strukturelle Veränderung rief die Störung hervor.
2. Die Störung bzw. von ihr verursachte Folgen (wie die Einnahme von Medikamenten) zogen die strukturelle Veränderung nach sich.
3. Ein dritter Faktor verursachte sowohl die Störung, als auch die strukturelle Veränderung.

Allein auf Grundlage derartiger Studien kann man nicht entscheiden, was der Fall war. Um diese Frage zu klären, müsste man feststellen, ob die strukturelle Veränderung dem Einsetzen der Störung zeitlich vorausgeht und ob eine solche Veränderung stets zu einer solchen Störung führt.

Ein zentraler Befund der Studie war eine tendenzielle und mäßig ausgeprägte Vergrößerung der lateralen Ventrikel bei Menschen mit einer bipolaren Störung. Hirnventrikel sind mit Hirnwasser gefüllte Hohlräume im Gehirn. Die Autoren weisen aber darauf hin, dass nicht klar sei, ob die Vergrößerung vor, während oder nach dem Einsetzen der “Erkrankung” beginne. Außerdem fanden sich bei den Bipolaren Hyperintensitäten in der weißen Substanz des Gehirns. Das sind helle Stellen im Gehirnbild. Diese Hyperintensitäten, so räumen Kempton und Mitarbeiter ein, sind allerdings nicht spezifisch für die bipolare Störung, sondern sie finden sich auch bei Depressionen, der normalen Alterung, Demenz, kardiovaskulärer Erkrankung und erhöhtem diastolischem Blutdruck. Generell seien die gefundenen Veränderungen zwar robust, aber regional unspezifisch (mit anderen Worten, sie wurden einmal hier und einmal dort im Gehirn gefunden; die Interpretation wird dadurch naturgemäß erschwert).

Diese Ergebnisse wollen mir ohnehin nicht als besonders berauschend erscheinen. Vollends fragwürdig werden sie aber, wenn man sie im Lichte folgenden Sachverhalts betrachtet, auf den das Autorenteam bereits in der Zusammenfassung seiner Arbeit hinweist. Die Verfasser schreiben, dass die von ihnen einbezogenen Studien typischerweise eine zu geringe statistische Teststärke hätten, und zwar infolge zu kleiner Stichproben:

“Calculations from this meta-analysis show current imaging studies (which typically examine 8 regions) have a 34% chance of making a type I error. Type II errors are also appreciable (for example, 70% when measuring the lateral ventricular volume in a typical study involving 25 patients and 33 controls).”

Geringe Teststärke bedeutet, dass die Wahrscheinlichkeit von Fehlern 1. und 2. Art extrem hoch ist. Beim Fehler 1. Art wird die Nullhypothese (kein Unterschied) zurückgewiesen, obwohl sie in Wirklichkeit wahr ist. Beim Fehler 2. Art wird die Nullhypothese beibehalten, obwohl in Wirklichkeit die Alternativhypothese gilt. Eine 34-prozentige Wahrscheinlichkeit des Fehlers 1. und eine 70-prozentige Wahrscheinlichkeit des Fehlers 2. Art sind wahrlich nicht zu vernachlässigen. Die hier geschilderte Situation ist übrigens nicht nur charakteristisch für die Forschungen mit bildgebenden Verfahren zu den so genannten bipolaren Störungen. Sie kennzeichnet derartige Studien zu den “psychischen Krankheiten” allgemein.

Natürlich wird das Problem zu kleiner Stichproben durch die Zusammenfassung in einer Metaanalyse abgemildert, zumindest im Prinzip. Ob allerdings eine solche Zusammenfassung mit Blick auf die Heterogenität der Studien überhaupt zu validen Ergebnissen führen kann, bleibt dahingestellt. Die Autoren schreiben:

“Given the size of the meta-analysis, the relatively small number of significant findings is perhaps surprising. There may be genuinely limited structural change in bipolar disorder, or between-study heterogeneity may have obscured other differences. A large number of factors may affect between-study heterogeneity, and some parameters, such as variations in brain region definitions and scanner sequences, are difficult to examine with meta-regression techniques. In this sense, meta-analyses are limited and well-controlled imaging studies with very large sample sizes may provide more definitive answers.”

Angesichts der Größe der Metaanalyse sei die kleine Zahl signifikanter Ergebnisse schon überraschend. Es sei nicht klar, ob es tatsächlich nur wenige strukturelle Veränderungen bei Bipolaren gebe oder ob die Heterogenität der Studien die Unterschiede verwischt habe. Da seien gut kontrollierte Studien mit großen Stichproben dann doch wohl besser als Metaanalysen auf Grundlage von Studien mit unzulänglicher Stichprobengröße.

Doch die zusammengefassten Studien wiesen auch noch andere methodische Mängel auf. Die Autoren schreiben:

“Of the 13 affected regions/abnormalities, 10 were reported by enough studies to perform a publication bias test. There was evidence of significant publication bias for the combined hyperintensities category and hyperintensities in the right hemisphere.”

Unter dem Publikationsbias versteht man eine Verzerrung der Befundlage durch die bevorzugte Veröffentlichung signifikanter Ergebnisse (also im vorliegenden Fall solcher, die Unterschiede zwischen Normalen und Bipolaren feststellen).

Ein dritter zentraler Befund sei noch am Rande erwähnt. Es zeigten sich Hinweise, dass der Einsatz des Medikaments Lithium die graue Masse vergrößere. Dieses Ergebnis sollte aber im Licht der oben genannten Einschränkungen der Aussagekraft dieser Studien betrachtet werden.

Es gilt auch zu bedenken, dass die bildgebenden Verfahren generell mit ernsthaften methodischen Mängeln behaftet sind, die ihre Aussagekraft einschränken und ihre Interpretation erschweren (3, 4). Diese sind teilweise grundsätzlicher Natur und sie können auch nicht durch eine Vergrößerung von Stichproben beseitigt werden. So zeigen diese Verfahren beispielsweise nur eine makroskopische Sicht von Hirnprozessen und -strukturen. Es ist aber wahrscheinlich, dass die mentalen Zustände auf Prozessen in komplexen mikroskopischen neuronalen Netzwerken beruhen, die man mit der heutigen Technik gar nicht abzubilden vermag.

Generell darf man die Aussagekraft von Metaanalysen nicht überschätzen. Wenn man randomisierte Studien hoher Qualität analysiert, ist – laut einer Modellrechnung von John Ioannidis – die Wahrscheinlichkeit, dass ihre Befunde wahr sind (sich also in Replikationen bestätigen werden), zwar 85 Prozent, also erheblich. Doch bei Metaanalysen, die Studien mit kleinen Stichproben und teilweise widersprüchlichen Ergebnissen zusammenfassen, liegt diese Wahrscheinlichkeit gerade einmal bei 41 Prozent (5). Man darf wohl unterstellen, dass die ohnehin mageren Befunde Kemptons und seiner Mitarbeiter vermutlich mit deutlich größerer Wahrscheinlichkeit falsch als wahr sind.

Genetik

Wenden wir uns nunmehr der mutmaßlichen genetischen Basis der so genannten bipolaren Störung zu. In einem Aufsatz von Jennifer H. Barnett und Jordan W. Smoller (6) heißt es, dass die bipolare Störung, dies hätten Zwillingsstudien gezeigt, zu den Krankheiten mit der größten Erblichkeit gehörten. Daran darf aus guten methodischen Gründen gezweifelt werden. Der in meinen Augen wichtigste besteht darin, dass es nur sehr wenige eineiige Zwillingspaare gibt, die gleich nach der Geburt getrennt wurden und in deutlich unterschiedlichen Milieus aufwuchsen und von denen mindestens ein Zwilling eine bipolare Störung “hat”. Man behilft sich also damit, zusammen aufgewachsene eineiige und zweieiige Zwillingen miteinander zu vergleichen. Sind nun die Konkordanzraten bipolarer Störung bei den eineiigen höher als bei den zweieiigen Zwillingen (ich vereinfache hier aus Gründen der Klarheit), dann schließt man daraus auf die Erblichkeit. Dies klingt auf den ersten Blick plausibel, bei genauerer Hinsehen erweist sich dieser Schluss jedoch nicht als gerechtfertigt (7).

Denn eine solche Schlussfolgerung setzt voraus, dass sich der Umwelteinfluss auf eineiige nicht von dem auf zweieiige Zwillingspaare unterscheidet. Diese Voraussetzung ist aber offensichtlich fragwürdig. Eineiige Zwillinge werden in aller Regel gleichförmiger behandelt als zweieiige, mitunter zieht man ihnen sogar gleichartige Kleidungsstücke an. Auch beeinflussen sich eineiige Zwillingen stärker wechselseitig als zweieiige. Kurz: Man kann bei dieser Art von Zwillingsstudien den Einfluss der Umwelt nicht zwingend vom genetischen Effekt trennen (8).

Die, allerdings fragwürdige, hohe Erblichkeit der “bipolaren Störung, so schreiben Barnett und Smoller, habe viele Forscher inspiriert, nach Genen zu suchen, die für eine manisch-depressive Erkrankung empfänglich machen. Das Fehlen geeigneter Tiermodelle, das begrenzte Verständnis der Krankheitsursachen sowie die genetische und phänotypische Komplexität des Syndroms hätten die Suche allerdings erschwert. Zwar hätten Studien gezeigt, dass verschiedene chromosomale Regionen relevante Gene beherbergen könnten, aber die Ergebnisse seien uneinheitlich. Eine genetisch bedingte Neigung sei nach Auffassung der meisten Forscher durch eine Vielzahl von Genen mit individuell kleinem Einfluss bedingt. Obwohl verschiedene Gene in einigen Studien Assoziationen zur bipolaren Störung aufwiesen, konnte bisher keine dieser Verbindungen eindeutig bestätigt werden. Die Vielzahl der mutmaßlich relevanten Gene erfordere in Zukunft Studien mit sehr großen Stichproben, um die Gene zu identifizieren, die wahrscheinlich zu dieser Störung beitragen.

Dies ist also das “Missing-Heritability-Argument” von dem Jay Joseph sagt:

“The psychiatric genetics field is currently undergoing a crisis due to the decades-long failure to uncover the genes believed to cause the major psychiatric disorders. Since 2009, leading researchers have explained these negative results on the basis of the ‘‘missing heritability’’ argument, which holds that more effective research methods must be developed to uncover presumed missing genes. According to the author, problems with the missing heritability argument include genetic determinist beliefs, a reliance on twin research, the use of heritability estimates, and the failure to seriously consider the possibility that presumed genes do not exist. The author concludes that decades of negative results support a finding that genes for the major psychiatric disorders do not appear to exist, and that research attention should be directed away from attempts to uncover ‘‘missing heritability’’ and toward environmental factors and a reassessment of previous genetic interpretations of psychiatric family, twin, and adoption studies (7).”

Seit Jahrzehnten versucht man die Gene zu identifizieren, die angeblich den mutmaßlichen psychischen Störungen zugrunde liegen. Doch dies ist bisher weder bei der bipolaren, noch bei allen anderen so genannten psychischen Störungen gelungen. Vereinzelte Funde von Genen mit schwächsten Einflüssen konnten in aller Regel nicht repliziert werden. Das “Missing-Heritability-Argument” besagt nun, dass man die fraglichen Gene mit verbesserten Forschungsmethoden schon entdecken werde. Joseph gibt zu bedenken, ob man, angesichts der unausgesetzten Kette von Fehlschlägen, nicht in Erwägung ziehen sollte, dass gar keine Gene existieren, die eine Neigung zu den wichtigsten psychischen Krankheiten hervorrufen.

Sozialer Kontext, psychische Prozesse

Man darf die vorhandene Literatur, die ich hier natürlich nur in Auszügen vortragen kann, wohl so deuten, dass bisher keine überzeugende Datenbasis dafür vorliegt, dass die so genannte manisch-depressive Erkrankung durch Störungen der Hirnprozesse auf genetischer Grundlage hervorgerufen oder mitverursacht wird. Wenden wir uns nunmehr also dem sozialen Kontext zu, in dem die Phänomene auftreten, die von der Psychiatrie offenbar vorschnell als Symptome einer krankheitswertigen “bipolaren Störung” gedeutet werden.

In einem Beitrag für die Pflasterritzenflora (9) habe ich die These vorgetragen, dass Menschen die Rolle des psychisch Kranken übernehmen, um ihr Selbstwertgefühl zu schützen. Sie nehmen dabei eine kleinere Einbuße an Selbstwertgefühl in Kauf, die durch das Stigma der “psychischen Krankheit” bedingt ist, um eine befürchtete noch größere zu vermeiden. (Beispiel: Ein Mensch schlüpft in die Rolle des Depressiven, weil er bei einer bevorstehenden beruflichen Aufgabe zu versagen fürchtet, was seine Selbstachtung noch starker beeinträchtigen würde). Dieses Phänomen ist selbstredend bei solchen Leuten besonders ausgeprägt, deren Selbstachtung habituell nicht sehr stabil ist, so dass sie Niederlagen im Leben nicht gut verkraften können.

In einer Studie von Winters und Neale zeigte sich, dass “bipolare”, in relativ störungsfreien Phasen in stärkerem Maße als “normale” Leute dazu neigen, sich selbst die Schuld für widrige Ereignisse in ihrem Leben zu geben (10). Auch wer dazu neigt, perfektionistische Maßstäbe an sich selbst anzulegen, tendiert zu einem niedrigeren Selbstwertgefühl als andere Leute. Aus einer Studie von Scott und Mitarbeitern geht hervor, dass Leute mit “bipolaren Störungen” verstärkt solche Maßstäben verwenden (11). Bei oberflächlicher Betrachtung drängt sich die Auffassung auf, dass “Bipolare” doch zumindest in den manischen Phasen nicht an einem angekratzten Selbstwertgefühl leiden könnten, eher im Gegenteil. Doch Untersuchungen von Bentall und Thompson (12) sowie (13) French und Mitarbeitern zeigen, dass bei Menschen in einer abgeschwächten Phase der Manie, der so genannten Hypomanie, Themen mit negativem Selbstwert-Bezug eine große Rolle spielen.

Es ist hier nicht der Ort, auch nur zu versuchen, die wichtigsten psychologischen Studien zur so genannten bipolaren Störung zu referieren. Mir geht es in dieser kleinen Übersichtsarbeit nur darum zu zeigen, dass der soziale Kontext – im Gegensatz zu genetischen oder hirnphysiologischen Faktoren – einen empirisch erhärteten Einfluss auf die Phänomene hat, die von der Psychiatrie als “Symptome” einer “psychischen Krankheit” missdeutet werden. Denn es ist offensichtlich, dass sich erstens die Selbstwertproblematik auf kritische Ereignisse im sozialen Kontext bezieht und dass die Selbstwertregulation in sozialen Prozessen gelernt wird. Zumindest sind mir keine Studien bekannt, die in der Lage wären, die These zu erhärten, dass Störungen der Selbstwertregulation ursächlich auf defekten Hirnprozessen oder Anomalien in den Erbanlagen beruhen würden.

Auch bei den bipolaren Störungen drängt sich der Verdacht auf, dass die Betroffenen eine kleinere Verminderung ihres Selbstwertgefühls in Kauf zu nehmen, um eine noch größere Einbuße an Selbstachtung zu vermeiden. Dabei handelt es sich keineswegs um eine einzige, große Entscheidung zum Krankspielen, sondern meist um eine Kette vieler kleiner, unreflektierter Entschlüsse, die dazu führen, dass sich der Betroffene in der Rolle des manisch Depressiven wiederfindet. In der manischen Phase beschwichtigt er die Furcht vor einer drohenden Niederlage durch das Gefühl der Unbesiegbarkeit, durch chaotische Aktivität, durch eine Heiterkeit, die nicht durch die Realität der jeweiligen Lebenslage gerechtfertigt ist. Und in der depressiven Phase schützt er sich durch Rückzug und Unterdrückung von Aktivität davor, die Aufgaben in Angriff nehmen zu müssen, die er nicht erfolgreich meistern zu können glaubt.

Um Missverständnissen vorzubeugen, sei betont, dass es sich bei diesen Phänomenen nicht an sich um etwas “Krankhaftes” handelt. Weder der Rückzug, noch die übersteigerte Stimmung und Aktivität sind per se etwas Negatives, das überwunden werden muss. Diese Phänomene können allerdings in ein Krankenrollenspiel eingebaut werden; die Akteure und die Zuschauer nehmen sie dann als “Symptome einer Krankheit” wahr. Die oben erwähnte Hypothese bezieht sich auf dieses Rollenspiel; sie sollte nicht als Ursachentheorie einer “bipolaren Störung” bzw. “manisch-depressiven Erkrankung” fehlgedeutet werden.

Selbstverständlich handelt es sich bei diesen Gesichtspunkten nur um ein Geflecht von Hypothesen, das, auch wenn es durch diese oder jene Studie gestützt wird, nicht für sich in Anspruch nehmen kann, empirisch erhärtet zu sein. Bisher konnten weder die neurowissenschaftliche, noch die genetische und auch nicht die psychologische Forschung das Rätsel jener Phänomene lüften, die von der Psychiatrie als “Symptome einer manisch-depressiven Erkrankung” missverstanden werden. Letztlich beruht diese wie jede andere der so genannten psychischen Erkrankungen auf Entscheidungen der “Erkrankten” – und die Motive für solche Entscheidungen sind schlussendlich nicht oder höchstens teilweise ergründbar.

Ein profitables Geschäftsfeld

Unabhängig von den bescheidenen Erkenntnissen, die seriöse Forschung bereitzustellen vermag, sind die bipolaren Störungen für den psychiatrisch-pharmaökonomischen Komplex jedoch ein Geschäftsfeld, dessen Bedeutung beständig zunimmt.

Bevor die psychopharmakologische Ära begann, waren Leute mit extremen Stimmungsschwankungen, die man heute “bipolar” nennt, eher selten und ihre Störung war in aller Regel vorübergehend; die meisten erholten sich relativ rasch wieder. Heute ist angeblich (laut einer Einschätzung des National Institute of Mental Health) einer von vierzig Amerikanern davon betroffen. Für diesen erstaunlichen Anstieg ist vermutlich eher nicht die verbesserte psychiatrische Diagnostik verantwortlich, denn deren Reliabilität und Validität lässt nach wie vor zu wünschen übrig, sondern, neben dem steigenden Konsum von Marihuana und anderen Straßendrogen, u. a. die Behandlung von Depressiven mit Antidepressiva, durch die eine iatrogene (15) bipolare Störung entstehen kann (14) sowie eine nicht weiter zu begründende Neigung, Leute mit kaum erkennbaren Abweichungen vom Normalen, stärker als in der vor-psychopharmakologischen Ära, als “psychisch krank” einzustufen.

Lithium wurde in den fünfziger Jahren des vorigen Jahrhunderts als Medikament zur Behandlung der bipolaren Störung erprobt, es setzte sich aber erst mit Beginn der 70er Jahre als ein Standard-Mittel durch. Die Datenbasis, die für den Einsatz dieses “Medikaments” spricht, ist eher dürftig; Joanna Moncrieff schreibt:

“Es gibt Anzeichen dass (Lithium) aus Langzeit-Sicht bei bipolaren Störungen ineffektiv ist, und es ist bekannt dafür, mit verschiedenen Formen von Schaden verbunden zu sein (16).”

In einem neueren Artikel benennt sie Ross und Reiter:

“In bipolar disorder, therefore, pharmaceutical companies found a diagnosis that allowed them to present their drugs as a specific treatment for serious disorder, while simultaneously thrusting them at a wide cross section of the population. Bipolar disorder proved to be as flexible as labels like depression and anxiety had been in the past, allowing the use of antipsychotics and ‘mood stabilisers’ in the general population to creep up without provoking the backlash that eventually came against their use for unlicensed uses like dementia. When the drugs go off patent, no doubt the publicity surrounding bipolar disorder will diminish. Other disorders will arise associated with newer and more profitable prescription medications. In the meantime, we can only hope that by documenting the strategy to transform and market bipolar disorder, people will be able to make more informed choices about whether this label, and the drugs on offer to treat it, represent the best solution for their particular problems (17).”

Laut Peter Gøtzsche ist die Psychiatrie das Paradies der Pharma-Industrie (18) – und folgt man Joanna Moncrieff, so ist die bipolare Störung gleichsam die Quadratur des Paradieses: Die bipolare Störung erwies sich als genauso flexibel wie es Etiketten der Depression und Angst in der Vergangenheit waren. So konnte sich der Gebrauch von Neuroleptika und “Stimmungsstabilisierern” in der allgemeinen Bevölkerung einschleichen, ohne den Backlash zu provozieren, der sich schließlich ihren nicht lizensierten Einsatz bei beispielsweise Demenz einstellte. Sobald die entsprechenden Patente auslaufen, prophezeit Moncrieff, wird sich die Publizität, die sich heute um die “bipolare Störung” rankt, wieder vermindern.

Das Wirken der Pharma-Marketingabteilungen meint Gøtzsche (18) auch im diagnostischen Bereich zu erkennen. Seit DSM IV TR (2000) wurde das bipolare Spektrum unterteilt und eine Unterdiagnose lautet “Bipolar II”. Hierzu schreibt Gøtzsche:

“Eine der neuen Epidemien ist Bipolar II. Anders als Bipolar I, hat es keine manischen oder psychotischen Merkmale, und die diagnostischen Kriterien sind sehr mild. Man braucht nur eine Episode der Depression und eine Episode der Hypomanie (leicht gehobene Stimmung und gesteigerter Antrieb, HUG), die länger als vier Tage dauert. Dies öffnet um Schleusentor, um riesige Mengen von Patienten mit Neuroleptika zu behandeln, was zu schrecklichen Schäden und zu gewaltigen Kosten führt… Die Diagnose der Hypomanie beruht auf stark vereinfachten Fragen, von denen eine lautet: ‘Ich trinke mehr Kaffee’. In Studien werden Bipolar I und II zusammengemischt, so dass man nicht sehen kann, ob Neuroleptika irgendeinen Effekt auf Bipolar II haben, eine Diagnose, die als mildere Störung gilt. Ein raffinierter Marketing-Trick (18).”

Bevor sich das Interesse der Pharmaindustrie an den “manisch Depressiven” entwickelte, war einer von 5000 bis 20000 Menschen bipolar. Heute ist es einer von 20 bis 50. Früher hatten 75 bis 90 Prozent eine gute Langzeitprognose. Heute sind es 33 Prozent. Früher litten die Betroffenen unter zeitlich begrenzten manischen und depressiven Episoden und kehrten danach zur Normalität zurück. Heute stellt sich die Erholung von akuten Episoden langsam und unvollständig ein; es kommt häufig zu Rückfällen. Die kognitiven Funktionen waren früher zwischen den Episoden oder langfristig nicht beeinträchtigt; heute ähneln die kurz- und langfristigen Beeinträchtigungen jenen, die man bei medikamentös behandelten “Schizophrenen” findet (19).

Auch wenn sich hier aus grundsätzlichen Erwägungen kein exakter Nachweis führen lässt, so drängt sich doch der Verdacht auf, dass der Anstieg der Häufigkeit “bipolarer Störungen” in einem wesentlichen Maß durch einschlägige Psychopharmaka mitverursacht wird. Dies gilt auch für die erschwerten Entwicklungsverläufe und Schäden. Natürlich spielen hier vermutlich auch die veränderten diagnostischen Kriterien eine Rolle, ebenso die – wie auch immer motivierte – Bereitschaft von Ärzten, eine solche Diagnose zu stellen.

Krankheit?

Natürlich gibt es Menschen, die jene Phänomene ausprägen, die von Psychiatern als “Symptome einer bipolaren Störung” gedeutet werden. Manche Menschen sind phasenweise sehr von sich überzeugt, in einer Art, die sich nur schwer mit den Tatsachen verträgt, sie befinden sich in einer überschwänglichen Stimmung, die scharf mit den Bedingungen ihres Umfelds kontrastiert, sie ergehen sich in zerfahrenen Reden und haben das Gefühl, ihre Gedanken liefen ihnen davon, sie stürzen sich voll Tatkraft in zahllose mehr oder weniger sinnvolle Aktivitäten (wie Kerzen, die an beiden Enden brennen) – sie kippen dann plötzlich um, verfallen tiefer Traurigkeit, verlieren die Freude an allem, was ihnen zuvor Spaß bereitete, werden von Gedanken eigener Wertlosigkeit beherrscht, sie haben das Gefühl, als sei ihre Energie abgesaugt worden und habe einen schlappen Sack aus Haut und Knochen zurückgelassen. All dies kommt natürlich vor, mehr oder weniger krass ausgeprägt.

Obwohl es diese Menschen gibt und obwohl viele von diesen Menschen psychiatrisch, zum Teil mit äußerst fragwürdigen Medikamenten behandelt werden, darf daran gezweifelt werden, dass es sich bei diesen Zuständen um Symptome einer Krankheit handelt.

Wissenschaftler des psychiatrischen Instituts der Universität Basel und des Instituts für Psychose-Studien des King’s College in London stellen beispielsweise unmissverständlich fest:

„Mehr als drei Jahrzehnte nach Johnstones erster computerisierter, axialer Tomographie des Gehirns von Individuen mit Schizophrenie, wurden keine konsistenten oder reliablen anatomischen oder funktionellen Veränderungen eindeutig mit irgendeiner psychischen Störung assoziiert und keine neurobiologischen Veränderungen wurden in der psychiatrischen Forschung mit bildgebenden Verfahren endgültig bestätigt.“

Dies gilt natürlich auch für die Forschungen zu den angeblichen Hirnstörungen bei “manisch-depressiver Erkrankung”. Die beispielsweise von Kempton und Mitarbeitern (2) in ihre Metaanalyse einbezogenen Befunde sind weder konsistent, noch reliabel und die Assoziationen zwischen den veränderten Hirnstrukturen und der Diagnose “bipolare Störung” sind nur schwach ausgeprägt. Selbst wenn sie sich empirisch erhärten ließen, dann wären sie bei vielen Menschen mit dieser Diagnose nicht vorhanden und umgekehrt hätten viele mit diesen Veränderungen der Hirnstruktur diese Diagnose nicht, sondern andere oder gar keine. Außerdem wüsste man auch bei einer Erhärtung solcher Assoziationen nicht, wie sie (wenn überhaupt) die angeblichen Symptome einer mutmaßlichen bipolaren Störung hervorbringen.

Selbstverständlich ist ebenso die behauptete “Erblichkeit” der Störung hypothetisch; sie lässt sich aus den vorliegenden empirischen Befunden nicht ableiten. Die krasse Zunahme dieser Diagnose, seitdem sich die Pharmawirtschaft der Sache angenommen hat, spricht ja auch nicht gerade dafür, dass die “bipolare Störung” eine überwiegend genetisch bedingte wäre, denn warum die Zahl der Träger der entsprechenden mutmaßlichen Erbanlagen in den Jahrzehnten sprunghaft angestiegen sein soll, kann wohl niemand mit rational nachvollziehbaren Argumenten begründen.

Studien zu den psychologischen Prozessen, die mit diesen Phänomenen verbunden sind, gibt es in Fülle, allerdings können auch diese nur einen kleinen Beitrag zur Erklärung der “bipolaren Störung” leisten. Warum Menschen letztlich diese Phänomene ausprägen, bleibt rätselhaft. Es mag unter diesen den einen oder anderen geben, der Hilfe benötigt. Es kann nicht vernünftig begründet werden, warum die eventuell notwendige Unterstützung am besten von einem so genannten Experten, von einem Psychiater oder einem psychologischen Psychotherapeuten gewährt werden sollte. Ärzte und Psychotherapeuten sind für Krankheiten zuständig, aber die “bipolare Störung” ist keine, sondern allenfalls eine mutmaßliche Krankheit – und so würden demnach mutmaßliche Ärzte und Psychotherapeuten als Helfer durchaus genügen.

Aber Scherz beiseite: Wie bei all diesen mutmaßlichen Krankheiten im psychischen Bereich ist die Frage, wer als Helfer am besten geeignet wäre, noch weitgehend ungeklärt. Wir wissen zwar, dass Selbsthilfe und (selbst betroffene) Laien-Helfer im Prozess der Überwindung derartiger Störungen eine große Rolle spielen können, aber eine systematische Erforschung dieser Formen der Hilfe wurde bisher durch die unbegründete Vorentscheidung für Ärzte und nicht-ärztliche, professionelle Psychotherapeuten weitgehend verhindert.

Willkür

Es soll zum Abschluss dieser Erwägungen noch einmal daran erinnert werden, dass die Definition der “bipolaren Störung” willkürlich ist. Daran wird sich auch nichts ändern, solange kein medizinisches Zeichen bekannt ist, also ein Phänomen, dass die mutmaßlichen Symptome hervorbringt, sei es als Letztursache oder als Glied in einer Kausalkette. Ohne ein solches Zeichen ist ein Muster von Phänomenen, selbst wenn das Zusammenbestehen dieser Phänomene statistisch gesichert ist, kein Syndrom im medizinischen Sinne. Dies zeigt sich beispielsweise daran, dass nicht inhaltlich begründet werden kann, warum Menschen an einer einzelnen, nämlich der bipolaren Störung leiden und nicht an zwei, der sich abwechselnd zeigen, nämlich einer Manie und einer Depression. Eine valide medizinische Diagnose besteht immer aus Zeichen und Symptomen und das Zeichen ist nicht ein Symptom unter anderen, sondern es ist jenes Phänomen, das dem Muster der Symptome seine medizinische Bedeutung gibt (1).

Das in der Medizin üblich Prozedere beschreibt Cindy Schubert in ihrer Dissertation wie folgt:

“Im ersten Schritt nimmt der Patient bei sich ein Symptom wahr. Er sucht, wenn er das Problem selbst nicht lösen kann, einen Arzt auf. Ein Symptom ist definiert als „subjektive Beschwerde“ (…). „Symptome sind [...] Konstrukte des menschlichen Verstands“ (…). Im zweiten Schritt registriert der Arzt die geschilderten Symptome und filtert die relevante Information heraus. Er identifiziert die wichtigen Zeichen und gibt ihnen eine Bedeutung. Peirce (1839-1914), der Begründer der modernen Semiotik, hat das Zeichen folgendermaßen definiert: „A sign, or representamen, is something which stands to somebody for something in some respect or capacity.“ (…). Ein Zeichen kann ein typischer Hautausschlag, inspiratorisches Knisterrasseln bei Auskultation oder ein von der Norm abweichender Laborwert sein. Als dritter Schritt folgt die Interpretation dieser Zeichen. Ein typischer Ausschlag kann für eine Maserninfektion sprechen. Die Sklerosiphonie (inspiratorisches Knisterrasseln) kann auf eine Lungenfibrose hindeuten (…). Im vierten Schritt muss die klinische Relevanz der Interpretation geprüft werden. Nicht jedes Zeichen hat zwingend eine klinische Bedeutung. Ein dritter Herzton tritt bei Jugendlichen meist ohne Krankheitswert auf. Er hat keine klinische Bedeutung. Bei älteren Patienten kann dieser dritte Herzton dagegen ein Hinweis auf eine Herzinsuffizienz sein (…). Dieses Zeichen ist klinisch relevant und muss abgeklärt werden. Der fünfte Schritt besteht aus der Ableitung einer möglichen Konsequenz (21).”

Dieses Vorgehen steht in krassem Widerspruch zur Verfahrensweise in der Psychiatrie. Hierzu schreibt Thomas Insel, der Direktor des weltgrößten psychiatrischen Forschungsinstituts NIMH (National Institute of Mental Health), bezogen auf das DSM, das amerikanische Handbuch psychiatrischer Diagnostik:

“Das Ziel dieses neuen Handbuchs, wie aller vorherigen Ausgaben, ist es, eine gemeinsame Sprache zur Beschreibung der Psychopathologie bereitzustellen. Obwohl das DSM als “Bibel” für dieses Gebiet beschrieben wurde, ist es, bestenfalls, ein Lexikon, das eine Menge von Etiketten kreiert und sie definiert. Die Stärke jeder dieser Ausgaben des DSM war “Reliabilität” – jede Edition stellte sicher, dass Kliniker dieselben Begriffe in derselben Weise benutzten (23). Seine Schwäche ist sein Mangel an Validität. Anders als bei unseren Definitionen der Ischämischen Herzkrankheit, des Lymphoms oder von AIDS, beruhen die DSM-Diagnosen auf dem Konsens über Muster klinischer Symptome, nicht auf irgendwelchen objektiven Labor-Daten. In der übrigen Medizin entspräche dies dem Kreieren diagnostischer Systeme auf Basis der Natur von Brustschmerzen oder der Qualität des Fiebers. In der Tat, symptom-basierte Diagnosen, die einst in anderen Gebieten der Medizin üblich waren, wurden im letzten halben Jahrhundert weitgehend ersetzt, weil wir verstanden haben, dass Symptome selten die beste Wahl der Behandlung anzeigen. Patienten mit psychischen Störungen haben Besseres verdient (22).“

Die Psychiatrie kennt keine beobachtbaren oder objektiv messbaren medizinischen Zeichen, sondern nur vom Betroffenen selbst oder von Dritten bekundete subjektive Beschwerden (Symptome). Diese können alle erdenklichen Ursachen haben, es muss sich dabei keineswegs zwingend um pathologische Prozesse handeln – und die pathologischen Prozesse, die von der Psychiatrie unterstellt werden, sind definitiv unbekannt.

Diese im Allgemeinen gültige Einschätzung trifft natürlich auch im Besonderen auf die so genannte bipolare Störung zu. Manche meinen, diese sei unterdiagnostiziert; andere behaupten, sie sei überdiagnostiziert. Dieser Widerspruch der Meinungen ist auch nicht weiter verwunderlich, denn wie Schönheit liegt auch die “manisch-depressive Erkrankung” im Auge des Betrachters.

Anmerkungen

(1) Boyle, M. (2002). Schizophrenia. A Scientific Delusion? 2nd edition. London & New York: Routledge

(2) Kempton, M. J. (2008) Meta-analysis, Database, and Meta-regression of 98 Structural Imaging Studies in Bipolar Disorder. Arch Gen Psychiatry. 2008;65(9):1017-1032

(3) Satel, S. & Lilienfeld, S. O. (2013). Brainwashed. The Seductive Appeal of Mindless Neuroscience. New York, N. Y.: Basic Books

(4) Uttal, W. R. (2011). Mind and Brain. A Critical Appraisal of Cognitive Neuroscience. Cambridge: MIT Press

(5) Ioannidis JPA (2005) Why Most Published Research Findings Are False. PLoS Med 2(8): e124. doi:10.1371/journal.pmed.0020124

(6) Barnett, J. H. & Smoller, J. W. (2009). The Genetics of Bipolar Disorder. Neuroscience. Nov 24, 2009; 164(1): 331–343

(7) Joseph, J. (2012). The “Missing Heritability” of Psychiatric Disorders: Elusive Genes or Non-Existent Genes? Applied Developmental Science, 16, 65-83

(8) Wer sich umfassend für die Problematik der Zwillingsforschung interessiert, sei auf weitere Schriften Jay Josephs verwiesen, beispielsweise: Joseph, J. (2013). The Use of the Classical Twin Method in the Social and Behavioral Sciences: The Fallacy Continues. Journal of Mind and Behavior, 34, 1-39; Joseph, J., & Ratner, C. (2013). The Fruitless Search for Genes in Psychiatry and Psychology: Time to Re-Examine a Paradigm. In S. Krimsky & J. Gruber (Eds.), Genetic Explanations: Sense and Nonsense (pp. 94-106). Cambridge, MA: Harvard University Press; weitere Literaturangaben hier.

(9) Gresch, H. U. (2014). Die Rolle des “psychisch Kranken”. Plasterritzenflora

(10) Winters, K. C. & Neale, J. M. (1985). Mania and low self-esteem. Journal of Abnormal Psychology, 94: 282-90

(11) Scott, B. et al. (2000). Cognitive vulnerability in patients with bipolar disorder. Psychological Medicine, 30, 467 – 472

(12) Bental, R. P. & Thompson, M. (1990). Emotional Stroop Performance and the manic defense. British Journal of Clinical Psychology, 29: 235 – 237

(13) French, C. C. et al. (1996). Hypomania, anxiety and the emotional Stroop. British Journal of Clinical Psychology, 35: 617 – 626

(14) Whitaker, R. (2010). Anatomy of an Epidemic. New York: Broadway Paperbacks, Seite 177 ff.

(15) “Iatrogen” bedeutet hier, dass durch eine ärztliche Behandlung Phänomene hervorgerufen werden, die dann als Symptome einer “psychischen Krankheit” gedeutet werden.

(16) Moncrieff, J. (1997). Lithium: evidence reconsidered. British Journal of Psychiatry, 171, 113 – 119

(17) Moncrieff, J. (2014). The medicalization of ‘ups and downs:’ the marketing of the new bipolar disorder. Transcultural Psychiatry, April 7th, 2014 epub ahead of print

(18) Gøtzsche, P. (2013). Deadly Medicines and Organised Crime: How Big Pharma has Corrupted Healthcare. Radcliffe

(19) Whitaker, R. (2010). Anatomy of an Epidemic. New York: Broadway Paperbacks, Seite 193 ff.

(20) Borgwardt, S. et al. (2012). Why are psychiatric imaging methods clinically unreliable? Conclusions and practical guidelines for authors, editors and reviewers. Behavioral and Brain Functions, 8:46

(21) Schubert, C. (2011). Bedeutung der medizinischen Semiotik und deren Hürden bei der Anwendung im klinischen Alltag. Dissertation, Universität Ulm

(22) Thomas Insel, Director’s Blog: Transforming Diagnosis

(23) Insel beschönigt hier die Reliabilität der diversen Ausgaben des DSM; sie war uns ist nach wie vor schlecht, siehe: Kirk, S. A. et al. (2013). Mad Science: Psychiatric Coercion, Diagnosis, and Drugs. Piscataway, N. J.: Transaction