Entscheidungsprozesse, “psychische Krankheiten”– Teil 1

Vorbemerkung

Der folgende Beitrag ist der erste Artikel aus einer Serie, in der ich mich mit einer Frage beschäftigen werde, die mir zur Zeit besonders am Herzen liegt: Unterscheiden sich die so genannten psychisch Kranken nur dadurch von den angeblich Gesunden oder Normalen, dass sie sich häufiger oder ausgeprägter in derselben Weise irren als alle anderen auch, oder unterliegen sie qualitativ anderen Fehlentscheidungen bzw. Denkfehlern als der Rest der Welt? Gelangen sie auf anderen Wegen zu ihren Entscheidungen als Menschen ohne psychiatrische Diagnose? Sind ihre Irrtümer bzw. deren Gründe den nicht Betroffenen fremd? Oder sind sie gar nicht in der Lage, sich frei zu entscheiden, weil ihr Verhalten und Erleben durch einen pathologischen Prozess in ihrem Inneren gesteuert wird, der sich ihrer Kontrolle entzieht?

Fragen dieser Art müssten doch eigentlich der Kern jeder psychiatrischen Diagnostik sein; sie dürften nicht nur den Randbereich der Simulation von “psychischen Krankheiten” betreffen. Denn selbst wenn man den Zustand des “Patienten” nicht für vorgetäuscht hält, sondern als authentisch betrachtet, stellt sich ja das Problem der Abgrenzung des “Kranken” vom “Gesunden”. Welches Ausmaß an Irrtümern ist noch mit Normalität verträglich? An welchen Maßstäben messen wir die “Dysregulation” von Entscheidungsprozessen?

Wie üblich in der Pflasterritzenflora beabsichtige ich kein systematisches Resümee der vorliegenden empirischen Literatur. Nebenbei: Bisher konnte ich noch keinen roten Faden entdecken, dem ich dabei folgen könnte. Wie auch in den anderen Bereichen der Psychiatrie stehen die Studien zu dieser Thematik weitgehend unverbunden nebeneinander (es eint sie kein gemeinsames Band empirisch erhärteter Theorien) und die Ergebnisse widersprechen sich mitunter sogar fundamental.

Und so möchte ich meine Leser dazu einladen, mich auf einem Streifzug durch die Forschungslandschaft zu begleiten, bei dem ich oft eher meinen Instinkten folge als einen Plan oder gar einem Navigationssystem. Wenn der Himmel nicht bewölkt ist, orientiere ich mich am Stand der Sonne oder an den Spuren im Sand. Man möge also keinen systematisch strukturierten Bericht über eine wohl organisierte Forschungsreise erwarten. Das Ergebnis ist offen.

Die Irrtümer der Irren

Sehr häufig beruhen psychiatrische Diagnosen im Kern darauf, den Diagnostizierten Irrtümer zu unterstellen. Diese Menschen seien “psychisch krank”, so heißt es, weil sie auf ihren Annahmen beharrten, bei denen es sich jedoch um Fehlschlüsse oder aber um Aussagen handele, die nach menschlichem Ermessen nicht mit der Wirklichkeit übereinstimmen könnten.

Das Verhalten der Betroffenen scheint auf rätselhaften Fehlentscheidungen zu beruhen, und deswegen bezeichnet man sie als “psychisch krank”, weil sich nämlich keine vernünftige Erklärung dafür finden lässt.

Es gibt natürlich auch einige “Syndrome”, bei denen die Unterstellung von Irrtümern, zumindest vordergründig, keine oder keine herausragende Rolle spielt. Doch diese “Krankheitsbilder” stellen eher eine Minderheit dar.

Einige Beispiele sollen verdeutlichen, dass die Unterstellung von Irrtümern tatsächlich ein beherrschendes Thema psychiatrischer Diagnosen ist:

• Als Wahn gilt eine Überzeugung, die mit der Realität unvereinbar ist, an der aber der “Kranke” unbeirrt festhält.
• Eine Halluzination ist eine Wahrnehmung ohne äußere Reizquellen, also eine Trugwahrnehmung.
• Gefühle der Wertlosigkeit und Schuldgefühle werden als “krankhaft” gedeutet, wenn ihre Intensität und Dauer einen etwaigen Fehlverhalten nicht angemessen ist (falsche Einschätzung).
• Das Selbstwertgefühl wird als “krankhaft” übersteigert eingestuft, wenn es aus der Sicht anderer Menschen nicht der eigenen Leistungsfähigkeit entspricht.
• Angst wird als “krankhaft” betrachtet, wenn diese Reaktion nicht durch das Ausmaß einer realen Bedrohung erklärt werden kann.
• Zwangsgedanken und Zwangshandlungen werden beibehalten, obwohl die betroffene Person erkannt hat, dass sie übertrieben sind und in keinem realistischen Bezug zu dem stehen, was sie sie neutralisieren oder zu verhindern suchen; hier wird der Irrtum von den Betroffenen eingeräumt.
• Die “posttraumatische Belastungsstörung” zeichnet sich dadurch aus, dass die “Symptome”, die als Reaktion auf eine akute Belastung verständlich sind, auch in Situationen ohne Bedrohung weiterbestehen.
• Bei der Somatisierungsstörung leidet der Betroffene unter körperlichen Phänomenen, die nicht oder nur teilweise durch körperliche Ursachen erklärbar sind (das Phänomen ist also gleichsam der unbewusste Ausdruck eines Irrtums)
• Bei der Hypochondrie ist der Betroffene von der Gewissheit durchdrungen, körperlich krank zu sein, obwohl dies aus ärztlicher Sicht ausgeschlossen werden kann oder sehr unwahrscheinlich ist; er verwechselt “seelische Probleme” mit körperlichen Symptomen.
• Irrige Annahmen über die eigene Identität kennzeichnen das “Krankheitsbild” der “Dissoziativen Identitätsstörung”.
• Menschen mit “Anorexie” schätzen ihr eigenes Gewicht bzw. die Gefahr, dick zu werden, falsch ein.
• Eine Fülle von Fehleinschätzungen kennzeichnet auch die so genannten Persönlichkeitsstörungen. Beispiel: Schwarz-Weiß-Denken und unangemessene Wut beim “Borderline-Syndrom”; grandioses Gefühl eigener Wichtigkeit bei der “Narzisstischen Persönlichkeitsstörung”.

Es kommt mir hier nicht darauf an, ob den entsprechend psychiatrisch Diagnostizierten Irrtümer zu Recht oder zu Unrecht unterstellt werden. Es geht mir vielmehr darum zu fragen, ob es gerechtfertigt sei, scheinbar rätselhaft irrige Annahmen, selbst wenn sie de facto als Irrtümer betrachtet werden müssten, als Symptome von Krankheiten zu deuten. Wenn man Irrtümer, an denen, mitunter sogar wider bessere Einsicht, beharrlich festgehalten wird, als Ausdruck einer Pathologie begreift, dann impliziert diese Interpretation ja, dass ein gesunder Geist bzw. ein gesundes Nervensystem generell Irrtümer zu vermeiden oder schnellstmöglich zu korrigieren strebt. Randnotiz: Dies bezweifele ich entschieden.

In seiner Schrift “Zur Psychopathologie des Alltagslebens” beschäftigt sich Sigmund Freud mit den Fehlhandlungen und Irrtümern, die auf unbewussten, verdrängten Absichten beruhen. Zu den Irrtümern schreibt er:

“Man wird vielleicht nicht geneigt sein, die Klasse von Irrtümern, für die ich hier Aufklärung gebe, für sehr zahlreich oder besonders bedeutungsvoll zu halten. Ich gebe aber zu bedenken, ob man nicht Grund hat, die gleichen Gesichtspunkte (1) auch auf die Beurteilung der ungleich wichtigeren Urteilsirrtümer der Menschen im Leben und in der Wissenschaft auszudehnen. Nur den auserlesensten und ausgeglichensten Geistern scheint es möglich zu sein, das Bild der wahrgenommenen äußeren Realität vor der Verzerrung zu bewahren, die es sonst beim Durchgang durch die psychische Individualität des Wahrnehmenden erfährt.”

Einerseits ist Freud also davon überzeugt, dass Irrtümer einer Psychopathologie entspringen können und andererseits glaubt er, dass diese Psychopathologie allgegenwärtig ist, so dass nur die “auserlesensten und ausgeglichensten Geister” davor bewahrt bleiben. Bei aller Verschiedenheit des psychoanalytischen und des im Mainstream vorherrschenden Denkens in der heutigen Psychiatrie, ist hier doch eine Gemeinsamkeit zwischen Freud und der überwiegenden Mehrheit zeitgenössischer Psychiater zu konstatieren: Sie beruht auf der Überzeugung, man könne aufgrund theoretischer Erwägungen gewissen Formen von Irrtümern als krankhaft diagnostizieren. Es stellt sich also die Frage, ob diese theoretischen Erwägungen bisher empirisch erhärtet werden konnten.

Die “Psychopathologie des Alltagslebens” stellt eine Sammlung von Anekdoten dar; und durch deren Analyse glaubt Freud, im Sinne eines Indizienbeweises, belegen zu können, dass seine These der verdrängten Absichten hinter den Fehlleistungen der Wahrheit entspräche. Dies ist die Sherlock-Holmes-Methode: Der Detektiv erschließt aus Merkmalen des Tatorts den Hergang der Tat und engt den Kreis der mutmaßlichen Täter ein, bis schlussendlich, in Verbindung mit weiteren Anhaltspunkten, der wahre Täter entlarvt werden kann. Diese Methode funktioniert allerdings nur in Romanen. So wie Merkmale des Tatortes auf vielfältigen Ursachen beruhen können, die aus ihnen nicht zweifelsfrei zu erschließen sind, so kann auch ein und dieselbe Verhaltensweise, also beispielsweise auch ein auf Irrtümern beruhendes Verhalten, durch eine Vielzahl psychischer und neuronaler Prozesse hervorgebracht worden sein. Freuds Forschungsmethode spielt daher in der heutigen Psychiatrie allenfalls nur noch eine randständige Rolle (ebenso wie seine Theorien des Unbewussten und der Verdrängung), so dass ich mich im Folgenden auf die Sichtweisen des gegenwärtigen psychiatrischen Mainstreams konzentrieren werde.

Ein Modell des pathologischen Irrtums

Um Irrtümer als Symptome einer Psychopathologie deuten zu können, müsste es gelingen, einen besonderen neuronalen oder psychischen Mechanismus zu identifizieren, der bestimmten Formen oder Ausprägungen von Irrtümern zugrunde liegt. Sofern Irrtümer, gleich welcher Art, stets auf allgemein menschlichen Prozessen in der Psyche oder im Nervensystem beruhen sollten, so wäre ist ja nicht gerechtfertigt, von einer Psychopathologie zu sprechen – es sei denn, man wollte den Irrtum schlechthin und damit die sich notorisch irrende Menschheit insgesamt für krank erklären.

Man stelle sich vor, ein Mensch (nennen wir in Paul) habe die Wahl zwischen Handlungen und 10000 Versuche, bei denen er sich für die eine oder die andere Handlung (A oder B) entscheiden kann. A führt mit siebzig-prozentiger Wahrscheinlichkeit zum Erfolg, B mit fünfzig-prozentiger. Dies ist Paul jedoch zu Beginn des Versuch nicht bekannt. Sein erklärtes Ziel besteht darin, seinen Gewinn zu maximieren. A und B sind mit vergleichbaren Kosten verbunden. Nehmen wir zur Vereinfachung an, es handelte sich darum, entweder auf Taste A oder auf Taste B zu drücken. Als Gewinn erhält man jeweils 10 Cents. Paul wird aufgefordert, das Ergebnis seiner Versuche (Gewinn und Tastenwahl) in einer Strichliste festzuhalten.

Nach einiger Zeit sollte Paul die unterschiedlichen Erfolgswahrscheinlichkeiten erkennen und, da er seinen Gewinn ja maximieren will, nur noch auf die Taste A drücken. Nun stellt sich aber heraus, dass Paul nach wie vor A und B in wechselnden Häufigkeiten betätigt. Seine Begründung dafür lautet, dass er ein System hinter den Belohnungen vermute, dass er herausfinden wolle, um seinem Erfolg der Traumquote von 100 Prozent anzunähern. Wir sagen Paul, dass er sich irrt, denn die Erfolgswahrscheinlichkeiten für A und B sind fix. Doch Paul glaubt uns nicht. Vielmehr meint er, es gehöre zum experimentellen Design, dass die Versuchsleitung die Existenz des real vorhandenen Systems bestreite; er aber sei schlauer als durchschnittliche Versuchspersonen. Wir legen ihm unseren von der Universität genehmigten Versuchsplan vor, der nichts dergleichen vorsieht, aber auch dies kann ihn nicht umstimmen.

Aus psychiatrischer Sicht haben wir hier also einen Menschen vor uns, der unkorrigierbar an seinem Irrtum festhält. Er leidet gleich an einem doppelten Wahn.

• Erstens behält Paul sein irrtümliches Verhalten bei, obwohl die Tatsachen dagegen sprechen. Taste A ist eindeutig mit einer höheren Erfolgswahrscheinlichkeit verbunden als Taste B. Drückt er hundertmal auf Taste A, darf er mit € 7,00 rechnen; drückt er jedoch hundertmal auf Taste B, mit € 5,00. Sobald er dies bemerkt hat, wäre es vernünftig, bei den folgenden Versuchen nur noch auf Taste A zu drücken, denn dann erhielte er beispielsweise für die nächste Sequenz von 200 Versuchen voraussichtlich in etwa € 14,00, bei jeder anderen Strategie könnte die Ausbeute nur geringer sein; der Erwartungswert läge irgendwo zwischen € 14,00 und € 10,00, beispielsweise im Falle einer Gleichverteilung des Tastendrucks bei € 12,00.
• Zweitens glaubt Paul an ein System, das sein Verhalten rechtfertigt. Er meint, dass die Belohnungen nicht nach dem Zufallsprinzip mit A bzw. B verbunden seien, sondern dass sie einer vorher festgelegten Reihenfolge folgten. Dafür allerdings sind keine Anhaltspunkte zu erkennen; es handelt sich um eine unbegründete Vermutung, auf der dieser Mensch wider alle Erfahrung unverbrüchlich beharrt.

Es handelt sich hier um ein Modell des “pathologischen Irrtums”, denn die fest für wahr gehaltene Idee widerspricht erstens dem, was aufgrund beobachtbarer Tatsachen als wahrscheinlich betrachtet werden kann und zweitens dem, was andere, als kundig geltende Leute für richtig halten.

Um dieses Modell allerdings zu validieren, müsste sich ein individueller Prozess finden lassen, der bei Paul und ähnlich gestrickten Menschen das beschriebene Verhalten hervorruft – und dieser Prozess dürfte bei jenen Menschen nicht ablaufen, die sich früher oder später im eigenen Interesse dafür entscheiden, nur noch die Taste A zu drücken, weil jeder Druck auf Taste B die Ausbeute im Schnitt nicht verbessern kann.

Am Rande sei bemerkt, dass es sich hier bei der Bezeichnung “pathologischer Irrtum” um eine Bewertung handelt, die auf der Voraussetzung ruht, es sei vernünftig, gesund oder normal, nach Gewinnmaximierung zu streben. Es mag aber, vielleicht nur in obigem Modell, aber von Fall zu Fall vernünftig sein, dies nicht zu tun. (Stellen wir uns beispielsweise vor, Paul entstamme einer Kultur, in der es als unschicklich gilt, immer der Beste sein zu wollen.)

Meines Wissens wurde ein vergleichbares Experiment noch niemals realisiert, geschweige denn validiert. Es wurde allerdings eine große Zahl von Experimenten zum menschlichen Entscheidungsverhalten verwirklicht. Gibt es vielleicht Hinweise, dass bestimmten Formen und Ausprägungen von Irrtümern nicht allgemein menschliche Gesetzmäßigkeiten, sondern individuelle Besonderheiten zugrunde liegen, die im Sinne einer Psychopathologie gedeutet werden könnten? Es ist wohl kaum zu bestreiten, dass allen Menschen, also auch jenen, die noch nie im psychiatrischen Sinn auffällig geworden sind, Irrtümer unterlaufen, und derartige Denkfehler finden sich natürlich auch bei Menschen mit einer psychiatrischen Diagnose. Irrtümer, die auf allgemein menschliche Neigungen zurückzuführen sind, eignen sich also nicht, um “psychisch kranke” von “psychisch gesunden” Menschen zu unterscheiden.

Im obigen Modell könnte beispielsweise das Hot-hand-Phänomen eine Rolle spielen (2). Menschen neigen zum dem Glauben, dass eine zufällige Häufung von Erfolgen weitere Erfolge nach sich ziehen wird. Beispiel: Ein Basketballspieler, der während eines Spiels bereits zweimal ins Netz getroffen hat, wird von seinen Mitspielern besonders häufig angespielt, weil sie fälschlicherweise wähnen, er habe in diesem Spiel eine “heiße Hand”. So könnte auch Paul in unserem Modell zweimal kurz hintereinander mit der Tastendruckkombination AABBA jeweils 50 Cents “verdient” haben und daraufhin glauben, dies sei das System oder zumindest ein Teil davon. Es wäre also verfehlt, solche Fehler als Ausdruck einer Psychopathologie zu interpretieren, weil Menschen allgemein dazu neigen. Es ist sogar niemand davor gefeit, solchen Irrtümern im Alltag häufiger zu erliegen; wollte man deren Häufung psychopathologisch deuten, so müsste man wohl das Verhalten und Erleben der Menschheit insgesamt als Ausdruck einer Psychopathologie betrachten. Dies mag ein amüsanter Gedanke sein; da ein solcher Begriff aber nicht mehr zur Differenzierung taugen würde, wäre er, zumindest aus wissenschaftlicher Sicht, sinnlos.

Mein obiges Modell des “pathologischen Irrtums” setzt also zudem voraus, dass die unvernünftigen Entscheidungsprozesse des “Irren” nicht auf allgemein menschlichen Denkfehlern beruhen, sondern eine Besonderheit aufweisen, die den Irren zum Irren macht.

Alleinstellungsmerkmale irrer Entscheidungen

Gesucht werden Entscheidungsprozesse, Entscheidungsprozesse solcher Art, die typisch sind für die so genannten psychisch Kranken, und die zu jenen falschen Wahlen führen, zu Irrtümern, die charakteristisch sind für diverse angebliche psychische Krankheiten. Wir begeben uns bei dieser Suche in ein schwieriges Gebiet; doch dies wird uns aufgezwungen durch die Wahl des Konstrukts der “psychischen Krankheiten”. Es bezieht sich nämlich auf mentale Vorgänge, von denen die Psychiatrie sagt, sie beruhten im Kern auf krankheitswertigen Störungen des Gehirns. Mentale Prozesse kann man aber nicht direkt beobachten wie Vorgänge in der Außenwelt. Man muss sie erschließen aus dem Verhalten der betroffenen Person und / oder aus Berichten dieser Person über Vorgänge in ihrer Innenwelt.

Schlüsse aus dem Verhalten sind aber stets fragwürdig, weil Gehirn und Psyche komplexe Gebilde sind und ein- und dasselbe Verhalten in aller Regel vielen mentalen und physischen Prozessen geschuldet sein kann. Berichte des Betroffenen über eigenes Erleben sind ebenfalls mit Vorsicht zu genießen, denn niemand, kein Mensch weiß mit Sicherheit, wie seine Gedanken, Gefühle, Stimmungen etc. zustande gekommen sind und welchen Einfluss das bewusste Erleben auf sein Verhalten hatte.

In diesem Eintrag in die Pflasterritzenflora werde mich mit Studien auseinandersetzen, die sich mit den Quellgründen jener Irrtümer beschäftigen, die für mutmaßlich psychisch Kranke angeblich kennzeichnend sein sollen. Meine “Nullhypothese” lautet, dass den Irrtümern der so genannten psychisch Kranken dieselben Prozesse zugrunde liegen, auf denen auch die Denkfehler der so genannten psychisch Gesunden beruhen. Meine Suche gilt also empirischen Untersuchungen, die diese “Nullhypothese” falsifizieren oder doch zumindest erschüttern könnten. Es ist wahrscheinlich, dass ich in diesem Beitrag nicht zu einem abschließenden Urteil gelangen werde.  In weiteren Beiträgen werde ich diese Betrachtungen fortsetzen.

Ein Fall Damasios

Vorab sei darauf hingewiesen, dass ich jene Fälle aus meiner Betrachtung ausschließe, bei denen die Störung von Entscheidungsprozessen auf nachgewiesene neurologische oder andere körperliche Erkrankungen zurückzuführen ist. Ein Beispiel dieser Art, nämlich das Geschick eines Patienten namens Elliot, schildert Antonio Damasio (3):

“Der Tumor war groß und wuchs rasch. Als er diagnostiziert wurde, hatte er die Größe einer kleinen Apfelsine. Es handelte sich um ein Meningiom, das seinen Namen dem Umstand verdankt, dass es sich aus den Meningen entwickelt, den Häuten, die das Gehirn umhüllen.”

“Der Eingriff wurde von einem ausgezeichneten medizinischen Team vorgenommen und der Tumor entfernt. Wie meist in solchen Fällen musste auch das Gewebe des Stirnlappens, das von dem Tumor in Mitleidenschaft gezogen worden war, entfernt werden. Die Operation war in jeder Hinsicht ein Erfolg, und insoweit solche Tumore in der Regel nicht wiederkehren, waren die Aussichten ausgezeichnet. Als weniger glücklich erwies sich indessen Elliots Persönlichkeitswandel.”

“Elliot erhielt schließlich eine Rente. Ich erklärte, dass seine Störungen tatsächlich durch eine neurologische Erkrankung verursacht worden seien. Zwar war er körperlich gesund und in den meisten seiner geistigen Fertigkeiten unbeeinträchtigt, aber seine Fähigkeit, Entscheidungen zu treffen und die nächsten Stunden zu planen – von Monaten und Jahren ganz zu schweigen -, war empfindlich gestört. Diese Veränderungen waren in keiner Weise mit den kleinen Trübungen unserer Urteilsfähigkeit zu vergleichen, die uns alle von Zeit zu Zeit heimsuchen. Auch normale und intelligente Individuen mit vergleichbarem Bildungshintergrund treffen fehlerhafte und unzulängliche Entscheidungen, aber nicht mit so durchgängig verhängnisvollen Konsequenzen. Elliots Persönlichkeitsveränderung war tiefgreifend und ließ auf eine Erkrankung schließen. Auch war dieser Wandlung keine entsprechende Charakterschwäche vorausgegangen, und ganz gewiss führte der Patient sie nicht absichtlich herbei; ihre primäre Ursache war einfach die Schädigung eines bestimmten Gehirnabschnitts.”

Damasios  Schlussfolgerung ist nicht zwingend. Einerseits: Die Prozesse in den mikroskopischen neuronalen Netzwerken, die menschlichen Entscheidungen zugrunde liegen, sind erstens noch unbekannt und zweitens können sie mit den gegenwärtigen Instrumenten auch nicht erforscht werden. Wenn Elliots Verhalten beispielsweise eine Simulation zum Zwecke des Rentenbetrugs gewesen wäre, so hätte man ihm dies nicht mit objektiven Verfahren zweifelsfrei nachweisen können. Andererseits sind mir keine vernünftigen Einwände bekannt, die gegen Damasios Diagnose sprechen könnten. Ich habe generell keine Zweifel daran, dass manche Irrtümer auf Schädigungen des Nervensystems beruhen können. Doch diese Fälle sind, wie bereits hervorgehoben, nicht Gegenstand der folgenden Betrachtung. Hier geht es um Irrtümer von Menschen, die als “psychisch krank” gelten; und dies bedeutet, dass Schädigungen ihres Nervensystems von der Psychiatrie zwar vermutet, aber nicht nachgewiesen werden können.

Studien an Patienten wie Elliot mögen einen heuristischen Wert besitzen. Da die Hirnschäden bei ihnen aber nicht experimentell geplant wurden und auch nicht in weiteren Studien repliziert werden können, lassen sich die jeweiligen, an Individuen erhobenen Befunde nicht verallgemeinern.

Methodisches

Ein halbwegs ideales Experiment zur Klärung der Frage, ob eine bestimmte Störung von Entscheidungsprozessen einer bestimmten “psychischen Krankheit” zugrunde liegt, also allein oder in Tateinheit mit anderen Faktoren diese Krankheit verursacht, hätte wie folgt auszusehen:

1. Man zieht eine ausreichend große und daher repräsentative Stichprobe zufällig aus der Grundgesamtheit, über die man eine Aussage machen möchte, also in diesem Falle aus der Allgemeinbevölkerung.
2. Man testet diese Stichprobe, um festzustellen, ob bei diesen Personen eine vorher exakt definierte Dysregulation eines Entscheidungsprozesses vorliegt.
3. Man untersucht über mehrere Jahre regelmäßig den “psychischen Gesundheitszustand” der Versuchspersonen mit einem reliablen und validen Messinstrument hinsichtlich des Vorliegens der interessierenden “psychischen Störung”.
4. Man untersucht mit geeigneten statistischen Verfahren die Enge des Zusammenhangs zwischen der Dysregulation bzw. Störungsfreiheit des in Rede stehenden Entscheidungsprozesses und der entsprechenden “psychischen Krankheit”.
5. Besonders interessieren hier natürlich erstens jene Fälle, bei denen die Dysregulation des Entscheidungsprozesses vor dem ersten Auftreten der “Krankheit” festgestellt wurde und zweitens jene Fälle, bei denen die Krankheit auftrat, obwohl zuvor keine Besonderheit des Entscheidungsprozesses identifiziert werden konnte.
6. Wesentlich ist hier, dass jede Versuchsperson dieselbe Chance hat, in die Stichprobe aufgenommen zu werden. Sie wurde nach dem Zufallsprinzip aus der interessierenden Population ausgewählt.

Untersuchungspläne, die von diesem Modell abweichen, kann man im strengen Sinne nicht also experimentell bezeichnen. Es handelt sich bei Untersuchungen mit davon abweichendem Design um Quasi-Experimente, deren Validität umso stärker bedroht ist, je bedeutsamer die Abweichungen sind (10). Es versteht sich von selbst, dass eine derartige “ideale” Untersuchung aus pragmatischen und ethischen Gründen in der Regel nicht realisiert werden kann. Salopp und verkürzt formuliert: Erstens ist sie zu teuer und zweitens müsste man alle in die Stichprobe aufgenommenen Personen zwingen können, an der Untersuchung teilzunehmen.

Es ist also legitim, weniger anspruchsvolle Studien durchzuführen. Man muss sich dabei aber bewusst bleiben, dass die Aussagekraft solcher Quasi-Experimente eingeschränkt ist. Kleinere Abweichungen vom idealen Design kann man u. U. vernachlässigen. Allein, das hiesige Forschungsfeld ist nicht durch kleinere Abweichungen gekennzeichnet, sondern durch gravierende.

Schizophrenie

Das Experiment von Cattapan-Ludewig

Katja Cattapan-Ludewig und Mitarbeiter  untersuchten Dysregulationen im Entscheidungsprozessen bei Menschen mit einer ersten schizophrenen Episode (4). Die Versuchspersonen waren 32 “first-episode” bzw. schizophreniforme (F20.8) Patienten, die mit dreißig “gesunden” Kontroll-Personen verglichen wurden.

Vorweg sei betont: Etwaige Unterschiede zwischen den “gesunden” und den “kranken” Versuchspersonen können nur dann als Hinweise darauf gedeutet werden, dass Merkmale des Entscheidungsprozesses Ursache einer Schizophrenie sind, wenn sich die beiden Gruppen nur hinsichtlich der Diagnose, nicht aber systematisch bezüglich anderer Merkmale unterschieden.

U. a. aus diesem Grunde entschied sich das Forscherteam für Versuchspersonen, die am Beginn ihrer “Erkrankung” standen. Denn die Medikamente, die “Schizophrene” im weiteren Verlauf oftmals kontinuierlich einnehmen, können auch kognitive Prozesse beeinträchtigen; dies könnte also zu einem relevanten Unterschied zwischen der Versuchs- und der Kontrollgruppe führen. Es wäre allerdings auch denkbar, dass sich die “Gesunden” von den “Kranken” zudem hinsichtlich der Art und des Ausmaßes von nicht ärztlich verordnetem Drogenkonsum unterscheiden. Der Gefahr einer Verzerrung dieser Art kann durch die Entscheidung für First-Episode- bzw. schizophreniforme Patienten natürlich nicht vorgebeugt werden. Daher war Drogenkonsum ein Ausschlussgrund für die Teilnahme am Experiment in beiden Gruppen.

Die Kontrollgruppe bestand aus Mitgliedern des Klinikpersonals bzw. aus Menschen, die sich auf entsprechende Anzeigen in lokalen Medien gemeldet hatten. Die beiden Gruppen wurden hinsichtlich ihres Geschlechts und ihres Alters aufeinander abgestimmt. Die Ausschlusskriterien für die Schizophrenie-Gruppe waren: Drogenabhängigkeit, gravierende medizinische Erkrankungen, geistige Behinderung, Kopfverletzungen und andere psychiatrische “Erkrankungen”. Zur Kontrollgruppe wurden Menschen mit einer Vorgeschichte “psychischer Erkrankungen” und psychopharmakologischer Behandlung, Drogenabhängigkeit, gravierenden medizinischer Erkrankungen, geistiger Behinderung, Kopfverletzungen und psychotisch gestörten Verwandten ersten Grades nicht zugelassen.

Es finden sich in diesem Forschungsbericht keine Angaben darüber, mit welchen Methoden das Vorliegen bzw. Fehlen der Ausschlusskriterien erhoben wurde. Die psychopathologischen Symptome wurden mit der PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale) ermittelt (5).

Vierzehn der 32 Schizophrenie-Versuchspersonen hatten bisher noch keine Medikamente erhalten, der Rest war für einen Zeitraum von weniger als zwei Monaten mit Neuroleptika behandelt worden.

Die Aufgabe dieses Experiments bestand in der “two-choice prediction task”. Die Versuchspersonen mussten vorhersagen, auf welcher Seite eines Monitors das Bild eines Autos auftauchen würde. Das Fahrzeug wurde nach der Entscheidung der Versuchsperson für eine Seite für 250 Millisekunden gezeigt. Sofort nach der Präsentation des Fahrzeugs begann ein neuer Durchgang des Experiments. Die Versuchspersonen erhielten keine Informationen über die Sequenz der Präsentationen; es wurde ihnen also nicht mitgeteilt, ob die Fahrzeuge zufällig oder in einer bestimmten Reihenfolge auf der einen oder anderen Seite des Bildschirms erscheinen würden. Sie wussten nicht, dass der Ort der jeweils gezeigten Autos auf der Entscheidung der Versuchsperson basierte, das heißt, dass sie bei 64 von 128 Durchgängen den Ort des Autos “richtig” vorhersagten.

Vorab: Es ergaben sich keine statistisch signifikanten Unterschiede der Leistung im Test zwischen den “Schizophrenen” mit und ohne Medikation. Dies bedeutet aber keineswegs, dass sie in der Population nicht existieren, sondern nur, dass sie sich in dieser kleinen Stichprobe (14 nicht medikamentös behandelte, verglichen mit 18 medikamentös behandelten Patienten) nicht nachweisen ließen.

Verglichen mit den “gesunden” zeigten die “schizophrenen” Versuchspersonen häufiger sowohl hochgradig vorhersagbare als auch hochgradig nicht vorhersagbare Abfolgen von Entscheidungen. Im Durchschnitt jedoch waren die Wahl-Sequenzen der “Schizophrenen” besser vorhersagbar als die der “Gesunden”. Die vorhergehende Reaktion sagte die nächste bei “Schizophrenen” besser voraus als bei den Mitgliedern der Kontrollgruppe. Eine Wechselstrategie (recht – links bzw. links – rechts) wurde von den “Schizophrenen” häufiger gezeigt als von den “Gesunden”.

Die Autoren schreiben:

“The schizophrenia pattern of intermittency of fixed and random choice sequences is best conceptualized as a coexistence of highly predictable and highly unpredictable sequences (dysregulation) within the reservoir of behavioral patterns in an individual schizophrenia patient. Although healthy subjects mainly develop their various strategies in performing this test from the previous one (transitions), schizophrenic patients will persist for a long time in strategies they have chosen and then will abruptly switch from the old to the new strategy (4).”

Das “schizophrene” Muster der Entscheidungen ist also durch die Koexistenz hochgradig vorhersagbarer und nicht vorhersagbarer Sequenzen gekennzeichnet. Verglichen mit den “gesunden” Versuchspersonen, neigen die “Schizophrenen” viel länger dazu, auf den einmal gewählten Strategien zu beharren und sie dann abrupt zu verändern.

Es handelt sich hier allerdings nicht um eine randomisierte Studie, bei der die Teilnehmer  zufällig aus der Grundgesamtheit ausgewählt wurden. Daher lässt sich der Verdacht nicht von der Hand weisen, dass sich die beiden Gruppen hinsichtlich eines nicht erfassten Merkmals unterschieden, das die gefundenen Unterschiede ursächlich hervorgebracht hat, ohne zum “Syndrom” der Schizophrenie zu gehören.

Der Versuchsplan dieses Experiments erlaubt auch keine Aussage darüber, ob die beschriebenen Besonderheiten (Dysregulationen) des Entscheidungsprozesses ursächlich auf Hirnstörungen  oder anderen pathologische Prozesse bzw. Strukturen zurückzuführen sind oder ob sie eine Anpassung der Hirnfunktionen oder der “Psyche” an einen wie auch immer verursachten “schizophrenen” Lebensstil darstellen. Dass sie bereits in einer frühen Phase dieses Phänomens, also der so genannten Schizophrenie auftreten, bedeutet ja nicht, dass sie schon zuvor bestanden und in irgendeiner Weise zum Ursachenbündel der so genannten Schizophrenie zählen.

Es stellt sich natürlich auch die Frage, ob dieses Experiment, dessen Daten an einer verhältnismäßig kleinen Stichprobe gewonnen wurden, auch repliziert werden konnte. Wenn ich mich nicht täusche, so hat weder die Arbeitsgruppe um Cattapan-Ludewig, noch sonst irgendwer versucht, das beschriebene Experiment mit Stichproben aus der entsprechenden Grundgesamtheit zu wiederholen.

Halten wir als erste Annäherung an ein Fazit zu diesem Beitrags fest: Vorausgesetzt wird, dass sich die Studie von Cattapan-Ludewig als tragfähig erweisen sollte. In diesem Fall wissen wir nur, dass sich einige Aspekte des Entscheidungsprozesses bei Menschen mit First-Episode-Schizophrenie bzw. schizophreniformer Störung von denen “normaler” Menschen in einer bestimmten Form von Experimenten ( die auf der “two-choice prediction task” beruhen), statistisch signifikant unterscheiden.

Wir wissen nicht, welche Rolle diese Unterschiede im Rahmen des Phänomens der Schizophrenie spielen. Es könnte sich um medizinische Zeichen handeln, die zum Ursachenbündel dieser Störung gehören und einige oder gar alle Symptome dieser mutmaßlichen Erkrankung hervorbringen. Es könnte sich aber auch um Anpassungen des Gehirns bzw. der Psyche an einen schizophrenen Lebensstil handeln, der anderen Ursachen entspringt oder gar auf einer freien Entscheidung des Individuums beruht.

Die Autoren versuchen, ihre experimentellen Befunde in eine klinische Sprache zu übersetzen; sie schreiben:

“Clinically, this behavior would be described as repetitive behavior and ideas and a reduction in the range of alternative strategies.”

Es könnte durchaus sein, dass Menschen zu Beginn einer “Schizophrenie” Experimenten der beschriebenen Art ein geringeres Interesse entgegenbringen als Beschäftigte einer Klinik oder Freiwillige, die auf einschlägige Anzeigen antworten. Dieses geringere Interesse könnte durchaus zur Erklärung repetitiven Verhaltens und einer verringerten Spannweite alternativer Strategien beitragen. Die “Schizophrenen”, so lautet diese Erklärung, nehmen die Sache nicht so furchtbar ernst, wohingegen sich die Mitglieder der Kontrollgruppe bemühen, sich durch ein besonders rational erscheinendes Entscheidungsverhalten von den Irren abzugrenzen (eventuell motiviert durch den Wunsch, die Erwartungen der Versuchsleitung zu erfüllen).

Es stellt sich also die Frage nach der externen Validität derartiger Studien. Inwiefern lassen sich so gewonnene Erkenntnisse zu Verhaltensmustern im Experiment auf das “reale Leben” übertragen? Es mag sein, dass den “Schizophrenen” andere Aufgaben stärker interessieren, mit der Folge, dass dort sein Verhalten variantenreicher und der Spielraum der von ihm genutzten alternativen Strategien größer ist.

Auf solche Gedanken wird man allerdings nicht kommen, wenn man sich von der Vorstellung leiten lässt, der “Schizophrene” sei ein Kranker, dessen Verhalten im geschilderten Experiment Ausdruck einer (ererbten oder erworbenen) Hirnschädigung sei. Angesichts des Versuchsplans und seiner methodischen Schwächen zwingen uns die Daten des vorliegenden Experiments jedenfalls nicht, die Hypothese zu verwerfen, das Verhalten der so genannten Schizophrenen beruhe im Allgemeinen auf denselben Entscheidungsstrategien wie das Verhalten der so genannten Gesunden bzw. Normalen.

Die Daten dieses Experiments sind durchaus mit der Hypothese verträglich, dass sich die Betroffenen zur Übernahme der Rolle des Schizophrenen entschieden hätten wie andere Menschen zur Übernahme der Rolle des Briefmarkensammlers oder Taubenzüchters. (Es wäre der Gipfel intellektueller Unredlichkeit, diesen Gedanken aus dem Zusammenhang gerissen zu zitieren). Die “Defekte” des Entscheidungsprozesses im Experiment wären dann die Folge der vorhergehenden Entscheidung zur Rollenübernahme, so wie ja auch die Entscheidung zur Übernahme der Rolle des Briefmarkensammlers oder Taubenzüchters mit Anpassungen im kognitiven, affektiven und physiologischen Bereich einhergehen mag.

In seinem Buch “Choice Theory” (6) bringt der amerikanische Psychiater William Glasser diesen Gedanken am Beispiel der “Depression” in bemerkenswert einfachen Worten zum Ausdruck:

“Als Todd sich entschied, deprimiert zu sein (chose to depress, HUG)… wählte er ein totales Verhalten, für das sich zu deprimieren die normale Gefühlskomponente ist. Welche Gehirnchemie auch immer mit diesem Gefühl verbunden sein mag, sie ist ebenfalls normal. Die Gehirnchemie verursacht sein sich Deprimieren ebenso wenig wie Schwitzen das Laufen. Es ist die Entscheidung, sich zu deprimieren oder zu rennen, die beides verursacht… Wenn die Neurophysiologen zeigen, dass sich die Gehirnaktivität einer sich deprimierenden Person von der einer glücklichen oder derselben Person, wenn sie glücklich ist, unterscheidet, dann sollten sie erwarten, was sie entdecken. Doch in diesem Fall – man hat sich entschieden, sich zu deprimieren - ist nicht nur die Physiologie unterschiedlich, sondern auch das Denken, Handeln und die Gefühle sind unterschiedlich.“

Mit anderen Worten: Das obige Experiment beweist keineswegs, dass der gezeigte Entscheidungsprozess Ausdruck einer Gehirnerkrankung oder Folge von dysfunktionalen Lernprozessen ist; er könnte ebenso die Konsequenz der Entscheidung sein, sich, warum auch immer, schizophren zu verhalten. Die unausweichliche Folge einer Entscheidung zur Schizophrenie wären Veränderungen der Hirnprozesse, des Denkens, des Handelns und der Gefühle. Kein Wunder also, wenn sich die Konsequenzen einer solchen Entscheidung auch in Experimenten zeigen.

Die Autoren berufen sich darauf, dass sich ähnliche Ergebnisse in Studien einer Arbeitsgruppe um Martin P. Paulus gezeigt hätten, die allerdings keine First-Episode-Fälle, sondern längerfristig und medikamentös behandelte “schizophren Erkrankte” untersuchten. Bevor wir uns einer dieser Arbeiten zuwenden, möchte ich zunächst einen Blick auf einen Übersichtsartikel zum Stand der einschlägigen Forschung (7) werden; in diesem trägt Paulus einen aufschlussreichen Gedanken vor:

“… although traditional choice psychology has sought to discover generic decision-making rules and laws, there is extensive behavioral evidence that decision-making is highly dependent on context—to the extent that some investigators have questioned whether there is such a thing as a generic decision-making situation.”

Gern greife ich diesen Gedanken zustimmend auf und wende ihn auf die Fragestellung des oben geschilderten Experiments an: Wenn Entscheidungen hochgradig vom Kontext und der Aufgabensituation abhängen, dann darf man wohl annehmen, dass ein Experiment der geschilderten Art für einen als “schizophren” diagnostizierten Menschen in einem anderen Kontext steht und eine andere Aufgabensituation darstellt als für eine so genannte gesunde Versuchsperson. Und dann wären allein schon deswegen die referierten Ergebnisse nicht weiter erstaunlich.

Ein weiterer Gesichtspunkt gibt zu denken:

“… negative affect during this stage can narrow the search for response alternatives”

Rufen wir uns noch einmal die Aussage von Cattapan-Ludewig und Mitarbeitern ins Gedächtnis:

“Clinically, this behavior would be described as repetitive behavior and ideas and a reduction in the range of alternative strategies.”

Dieser tendenzielle Unterschied zwischen dem Verhalten der “kranken” und  der “gesunden” Versuchspersonen, auf den diese Übersetzung ins Klinische anspielt, könnte durchaus auch durch negativere Affekte bei den “schizophrenen” Versuchspersonen hervorgerufen worden sein. Unglücklicherweise wurde nicht versucht, die den Versuch begleitenden Affekte zu erfassen. Es gibt jedoch gute Gründe anzunehmen, dass bei Menschen mit einer ersten Episode einer “schizophrenen Erkrankung” eher negative Affekte dominieren als bei den Angestellten eines Krankenhauses oder Leuten, die sich freiwillig zur Versuchsteilnahme aufgrund von Zeitungsannoncen melden.

Und so wiederhole ich noch einmal mit Nachdruck: Selbst wenn sich das geschilderte Experiment hinsichtlich der beoabachteten Reiz-Reaktions-Beziehungen als replizierbar erweisen, wenn es also aus behavioristischer Sicht wasserdicht sein sollte, so wären neben der von Cattapan-Ludewig und Mitarbeitern gegebenen Interpretation weitere Erklärungen der Differenzen zwischen den Gruppen mit den Daten verträglich. Nach einem kurzen Referat ähnlicher Forschungen gelangen Cattapan-Ludewig und Mitarbeiter zu folgendem Fazit:

“In combination, these findings support the notion that dysregulated decision making behavior may be a potential endophenotypical marker of schizophrenia.”

Die Vorstellung, dass Entscheidungsverhalten ein endophänotypischer Marker der “Schizophrenie” sein könnte, halte ich beim Stand der Erkenntnis, um es vornehm auszudrücken, für verfrüht. Man könnte dieses Verhalten durchaus im Einklang mit den vorliegenden Daten als integralen Bestandteil eines selbst gewählten Lebensstils betrachten. Man mag einwenden, dass niemand freiwillig so etwas Schreckliches wählen würde wie eine “Schizophrenie”. Dies klingt plausibel. Dennoch, so gebe ich zu bedenken: Manch einer hat es in der Achterbahn schon mit der Angst zu tun bekommen und hätte dann lieber festen Grund unter den Füßen gehabt! Trotzdem war er selbst es, der die Karte kaufte und sich in den Wagen setzte.

Das Experiment von Martin P. Paulus

Martin P. Paulus und Mitarbeiter testeten 91 schizophrene Patienten mit der bereits beschriebenen “two-choice prediction task” (8). Eine Kontrollgruppe mit “gesunden” Versuchspersonen fehlte. Deswegen ist natürlich auch keine Aussage, die durch die Daten des Experiments gestützt wäre, darüber möglich, ob es sich bei den Ergebnissen um Besonderheiten “schizophrener” Menschen oder aber um allgemein menschliche Merkmale handelt. 58 der 91 Versuchspersonen wiederholten 40 Tage später den Test, um die Stabilität der gemessenen Befunde zu überprüfen.

Die Autoren wollten zwei Hypothesen testen:

1. Die Faktoren, die das Verhalten der Versuchspersonen charakterisieren, sind im Zeitverlauf stabil.
2. Die Leistungen in den Tests können nicht mit soziodemographischen Daten oder klinischen “Symptomen” vorhergesagt werden.

Die Versuchspersonen hatten eine Diagnose der Schizophrenie nach DSM-IV. Die Reliabilität und Validität dieses Instruments sind unzulänglich (9). Selbst wenn man also “psychische Krankheiten” für existent hält, muss man damit rechnen, dass eine (mangels einschlägiger Validitätskoeffizienten) unkalkulierbare Zahl von Probanden falsch klassifiziert wurde. Schon allein deswegen verbietet es sich, die Ergebnisse dieses Experiments als eine Beschreibung des Entscheidungsverhaltens “schizophrener” Menschen zu deuten.

Der Versuchsablauf wird wie folgt geschildert:

“Jede Versuchsperson erhält die Versuchsanweisung auf dem Computer-Bildschirm. Es wird in der Mitte des Monitors kurz ein Haus mit einer Person auf der linken oder rechten Seite gezeigt. Der Versuchsperson wird mitgeteilt, dass ein Auto auf der linken oder rechten Seite erscheinen wird. Die Aufgabe der Versuchsperson besteht darin, dass sie vorhersagen soll, wo das Auto erscheinen wird. Der Versuchsperson wird gesagt, dass das Auto kurz (300 msec) erscheinen wird, nachdem sie ihre Reaktion (Vorhersage, HUG) gezeigt hat. Die Versuchsperson benutzt die linke oder die rechte Maustaste, um zu entscheiden, wo sie glaubt, dass das Auto auftauchen wird. Ein neuer Versuch beginnt unmittelbar nach der Präsentation des Autos. Der Versuchsperson wird keine Information über die Abfolge der Reizpräsentationen gegeben. Die “two-choice prediction task” besteht aus 128 Versuchen; die Präsentation des Autos fußt auf der Reaktion der Versuchsperson. Das heißt, dass die Versuchsperson den Ort des Autos bei 64 Versuchen “richtig” vorhersagt. Die Sequenz der “richtigen” Vorhersagen ist zufällig. Die Basismaße bestehen aus den Reaktionen der Versuchsperson, der Präsentation des Autos, und der Latenz der Reaktion, d. h. der Zeit zwischen dem Beginn des Versuchs und dem Tastendruck.”

Es zeigte sich

1. Das Entscheidungsverhalten der Versuchspersonen tendierte zur Dysregulation (Wechsel zwischen hochgradig vorhersagbaren und hochgradig nicht vorhersagbaren Reaktions-Sequenzen). Sie neigten dazu, ihre Vorhersage beizubehalten, wenn die vorhergehende richtig und zu verändern, wenn die vorhergehende falsch war (win-stay, lose-shift). Sie neigten ebenso dazu, die linke Taste zu bevorzugen und unabhängig vom vorhergehenden Ergebnis die Taste zu wechseln (Reaktionsbeharrlichkeit).
2. Zwei der Maße (Dysregulation und win – stay, lose – shift) erweisen sich im zweiten Test als reliabel.
3. Weder soziodemographische Variablen, noch Symptome waren in der Lage, das Verhalten im Test vorherzusagen.
4. Auch die Medikamentation hatte keinen nachweisbaren Einfluss auf die Leistung bei der Aufgabenbewältigung. Dies bedeutet, dass die Patienten, die zur Zeit des Tests Neuroleptika erhielten, nicht schlechter abschnitten – aber auch nicht besser.

Der Grad der Dysregulation quantifiziert das Ausmaß des Umschaltens zwischen unterschiedlichen Strategien während des Experiments, der “win-stay/lose-shift”-Faktor beziffert das Ausmaß, indem die augenblickliche Wahl vom vorhergehenden Ergebnis abhängt und der Faktor der Reaktionsbeharrlichkeit misst das Ausmaß, in dem die Versuchspersonen ihre Entscheidungen repetitiv, ergebnisunabhängig gestalten. Es handelt sich hier also Strategien, die unterschiedlichen Regeln unterliegen und die Versuchspersonen des Experiments neigten zur Nichtuniformität ihrer Reaktionsmuster im Zeitverlauf. Die Autoren schreiben:

“Eine unregelmäßige Spaltung dieser Prozesse mag zu einer zeitweiligen Verringerung des Strategiewechsels oder ergebnisabhängiger Reaktionsauswahl führen. Diese Spaltung kann in hochgradig vorhersagbaren Raktionssequenzen resultieren. Kontrastierend dazu kann eine unregelmäßige Steigerung des Strategiewechsels oder der ergebnisabhängigen Reaktionswahl zu einer Steigerung hochgradig unvorhersagbarer Antwortsequenzen führen, aufgrund der Tatsache, dass die Präsentation des Autos zufällig ist. Deswegen kann ein gespaltener Wettbewerb zwischen diesen Regelwerken zu einer oszillierenden Dysregulation zwischen hochgradig vorhersagbaren und hochgradig unvorhersagbaren Unter-Sequenzen innerhalb eines Tests führen.“

Die Autoren sehen in den Ergebnissen ihres Experiments eine weitere Bestätigung dafür, dass die temporale Architektur des Verhaltens von “Schizophrenen” dysreguliert sei. Die Studie erlaube, neue Hypothesen zu den fundamentalen Hirnstörungen zu generieren, die der Schizophrenie zugrunde lägen. Bei nüchterner Betrachtung dieses Experiments zeigt sich aus meiner Sicht aber Folgendes:

1. Mangels Kontrollgruppe kann auf Basis der Ergebnisse des Experiments nicht gesagt werden, ob die gefundenen Merkmale der Entscheidungsprozesse bei den Versuchspersonen Besonderheiten einer Teilgruppe (hier der “Schizophrenen”), allgemeine Populationsmerkmale oder Besonderheiten einer zusammengewürfelten Gruppe von Personen mit ansonsten (also außer der Diagnose) unbekannten gemeinsamen Merkmalen sind.
2. Selbst wenn die Merkmale Besonderheiten einer Teilgruppe wären, kann aufgrund der Daten des Experiments nicht gesagt werden, um welche Teilgruppe es sich handelt, da die Rekrutierung der Versuchspersonen auf  Grundlage eines nicht reliablen und validen Verfahrens erfolgte.
3. Selbst wenn die im Experiment identifizierten Merkmale des Entscheidungsprozesses Besonderheiten von Menschen mit “Schizophrenie” sein sollten, könnte aufgrund der Ergebnisse des Experiments, seines Versuchsplans und seiner methodischen Schwächen, nicht entschieden werden, ob sie durch eine Störung von Gehirn- oder sonstigen pathologischen Prozessen verursacht wurden oder ob umgekehrt die Entscheidung, die Rolle des Schizophrenen zu spielen, die entsprechenden Merkmale des Verhaltens ebenso wie die damit verbundenen “dysfunktionalen” Hirnprozesse kausal hervorgebracht hat.

Es ist bemerkenswert, dass die aktuellen “Symptome” der so genannten Schizophrenie nicht in der Lage waren, die Leistung bei der Aufgabenbewältigung vorherzusagen. Die Autoren schreiben hierzu:

“… die  temporale Architektur der Reaktionen ist beides: abnormal und sie scheint gleichermaßen ‘fundamental’ zu sein, d. h. unabhängig von zustandsbezogenen Faktoren.”

Dies bedeutet im Umkehrschluss aber auch, dass die Symptome, also die zustandsbezogenen Faktoren, nicht durch die im Test ermittelten Dysfunktionen verursacht werden. Da stellt sich natürlich die Frage, in welcher Beziehung diese fundamentale Störung eigentlich zum “Krankheitsbild” der “Schizophrenie” stehen soll. Die Merkmale, die zur Diagnose der Schizophrenie in der ICD und im DSM herangezogen werden, beziehen sich ja auf die so genannte Symptomatik; irgendwelche Hirnprozesse oder andere ursächliche körperliche Vorgänge sind schließlich unbekannt.

Auf welcher Grundlage wird dann die Dysregulation des Verhaltens in Entscheidungssituationen mit dem so genannten Syndrom in Verbindung gebracht? Eine Korrelation zwischen den Merkmalen des Entscheidungsprozesses und den die “Krankheit” definierenden Symptomen lässt sich ja nicht nachweisen.

Plausibilität

Man mag die These, dass die Schizophrenie eine Hirnstörung sei und dass diese Hirnstörung Dysregulationen der Entscheidung und des Verhaltens hervorbringt, für plausibel halten. Allein, Plausibilität ist allenfalls ein untergeordneter Maßstab wissenschaftlichen Denkens. Wenn Wissenschaftler nicht immer schon das, was als plausibel galt, in Zweifel gezogen hätten, dann gäbe es keinen wissenschaftlichen Fortschritt, dann glaubten wir noch immer, dass sich die Sonne um die Erde drehe. Psychiatrische Studien setzen im Allgemeinen bereits voraus, was keineswegs bewiesen ist, dass es nämlich “psychische Krankheiten” im medizinischen Sinn tatsächlich gibt.

“Psychische Krankheiten” sind Konstrukte, die nur dann den Anspruch der Wissenschaftlichkeit” erheben können, wenn man sie nachweislich reliabel und valide messen kann. Dies ist aber zur Zeit nicht der Fall. Daher ist es schwierig, wenn nicht unmöglich, Studien wie die hier geschilderten sinnvoll zu interpretieren. Diese Schwierigkeit würde im Übrigen auch nicht durch Studien überwunden, die auf neurophysiologische Korrelate der mutmaßlichen Besonderheiten des Entscheidungsprozesses bei den so genannten Schizophrenen hindeuten.

Fortsetzung folgt

Während ich mich im ersten Teil dieses Beitrags auf die so genannte Schizophrenie konzentriert habe, werde ich mich im zweiten Teil mit Studien zu den Entscheidungsprozessen bei anderen “psychischen Krankheiten” auseinandersetzen.

Anmerkungen

(1) Dies bezieht sich auf Gesichtspunkte, die er zuvor bei einer Analyse der Irrtümer herausarbeitete, die ihm bei seinem Buch “Die Traumdeutung” unterlaufen sind.

(2) Gilovich, T., Vallone, R. & Tversky, A. (1985). The hot hand in basketball: On the misperception of random sequences. Cognitive Psychology, 17, 295-314

(3)Damasio, A. R. (2001). Descartes’ Irrtum. Fühlen, Denken und das menschliche Gehirn. München: Deutscher Taschenbuch Verlag

(4) Cattapan-Ludewig, K. et al. (2008). Decision-Making Dysregulation in First-Episode Schizophrenia. J Nerv Ment Dis;196: 157–160

(5) Die bisherige Forschung zur PANSS vermochte bisher noch keine Empfehlung für den klinischen Einsatz zu erbringen; beispielsweise konnten die kognitiven Items dieses Instruments 66 Prozent der Varianz des globalen kognitiven Funktionsniveaus nicht erklären, siehe: Mortimer, A. M. (2007). Symptom rating scales and outcome in schizophrenia. The British Journal of Psychiatry, 191: s7-s14

(6) Glasser, W. (1999). Choice Theory. New York: Harper Perennial

(7) Paulus, M. P. (2005). Neurobiology of decision-making: Quo vadis?
Cognitive Brain Research 23,  2 – 10

(8) Paulus, M. P. et al. (2001). Trait Contributions of Complex Dysregulated
Behavioral Organization in Schizophrenic Patients. Biol. Psychiatry 49:71–77

(9) siehe z. B.: Kirk, S. A. et al. (2013). Mad Science: Psychiatric Coercion, Diagnosis, and Drugs. Piscataway, N. J.: Transaction

(10) Cook, T. D. & Campbell, D. T. (1979). Quasi-Experimentation. Design & Analysis Issues for Field Settings. Boston: Houghton Mifflin Company